B.2. Rappel : Anatomie du système respiratoire
Le système respiratoire comprend :
• les voies respiratoires supérieures : narines et fosses nasales, bouche, pharynx et larynx ;
• les voies respiratoires inférieures : trachée, bronches et poumons. Les poumons se composent des bronchioles, des alvéoles pulmonaires et des capillaires pulmonaires.
La trachée se divise en deux bronches principales qui pénètrent respectivement dans le poumon droit et le poumon gauche. Chacune de ces bronches se divise dans le poumon en ramifications de plus en plus petites, jusqu’à former les bronchioles qui se terminent par les alvéoles pulmonaires.
Les parois de ces alvéoles sont tapissées par les capillaires pulmonaires. Les parois des alvéoles et des capillaires forment la barrière alvéolo-capillaire à travers laquelle se font les échanges gazeux (CO
2
et O
2
) (voir détail C de la Figure 1) .
B.3. Physiopathologie et symptômes
B.3.1 Asthme
L’asthme est une affection inflammatoire des voies respiratoires, qui se caractérise par la survenue de crises au cours desquelles se produit une obstruction réversible des
bronches (bronchoconstriction, accumulation de mucus et inflammation des muqueuses) dues à une sensibilité accrue des voies respiratoires (hyperréactivité bronchique) aux
stimuli allergiques (dépendants des IgE) et non allergiques
(effort, fumée, brouillard, froid, infections virales).
Sous l’influence de ces facteurs déclenchants apparaît une inflammation chronique qui se manifeste par :
• la contraction des muscles lisses ;
• la dilatation des vaisseaux sanguins ;
• un œdème des parois bronchiques ;
• une accumulation de mucus.
Figure 2 : Anatomie d’une voie respiratoire normale et d’une voie respiratoire d’un asthmatique c
Ces modifications au niveau des voies respiratoires sont à l’origine d’épisodes récurrents de :
• respiration sifflante (wheezing) ;
• dyspnée (essoufflement) ;
• toux, surtout durant la nuit et tôt le matin.
Certains stimuli comme l’effort physique, la pollution de l’air voire certaines conditions atmosphériques (brouillard, ...) peuvent déclencher des crises passagères. Les exacerbations, qui persistent plusieurs jours, sont provoquées par des infections virales des voies respiratoires supérieures
(essentiellement les rhinovirus et le virus respiratoire syncytial) ou par l’exposition à des allergènes responsables d’une augmentation de la réaction inflammatoire
2
.
B.3.2. BPCO
La BPCO (Broncho-Pneumopathie Chronique Obstructive) est une affection pulmonaire chronique progressive d’évolution lente qui, tout comme l’asthme, survient suite à l’obstruction des voies respiratoires. En conséquence, l’air est plus difficilement acheminé vers les poumons. Alors que dans l’asthme l’obstruction des voies respiratoires est réversible et qu’il apparaît généralement au cours de l’enfance, la BPCO se manifeste par une obstruction qui est partiellement ou non réversible et qui apparaît la plupart du temps après l’âge de 40 ans.
Les symptômes les plus typiques de la BPCO sont :
• la dyspnée, principalement à l’effort et croissante avec les années ;
• la présence de glaires (expectorations) ;
• une toux chronique.
La toux et l’augmentation de la production d’expectorations apparaissent souvent plusieurs années avant que la dyspnée ne soit détectée. Des périodes de stabilité
alternent généralement avec des exacerbations aiguës.
Souvent, une infection ou la pollution de l’air en est la cause.
Bronchite chronique
La bronchite chronique est une inflammation chronique,
à l’origine d’un rétrécissement des voies respiratoires, et dans laquelle la couche protectrice des voies respiratoires et les petits cils qui éliminent le mucus hors de celles-ci sont endommagés
6
.
Emphysème pulmonaire
L’emphysème est la conséquence d’une altération progressive des alvéoles pulmonaires et de leurs parois.
Les poumons perdent alors leur élasticité. Lors de l’expiration, les poumons ne sont plus capables d’expulser la totalité de l’air qu’ils contiennent. L’emphysème se produit dans les formes les plus sévères de BPCO
6
.
Exacerbation
Une exacerbation est une aggravation aiguë de la dyspnée, de la toux et / ou de la production d’expectorations déjà présentes. Cette aggravation est plus sérieuse que les variations quotidiennes normales et peut nécessiter une adaptation du schéma de traitement
7
.
Tableau 2 : Définitions des tableaux cliniques repris sous le terme BPCO c Source : www.astma-COPD.nl.
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En théorie
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Différents mécanismes peuvent conduire à une dyspnée chez un patient BPCO
1.
(voir Figure 3)
Inflammation et épaississement des voies respiratoires
+ Production accrue de mucus
Rétrécissement des voies respiratoires
Inflammation
2.
.
Destruction du parenchyme
Réduction de la surface d’
échanges gazeux et de l’élasticité du parenchyme pulmonaire
Spirométrie et volume expiratoire maximum en 1 seconde comme indicateurs de la gravité de la maladie
Le diagnostic de l’asthme et de la BPCO est confirmé par spirométrie, une technique permettant de mesurer la capacité pulmonaire. En complément du volume expiratoire maximum en 1 seconde (VEMS), elle sert d’indicateur pour évaluer la gravité de la maladie.
En raison de la réduction de l’élasticité (BPCO) et de l’augmentation de la résistance (BPCO et asthme) dans les bronchioles, la fraction d’air résiduel dans les poumons lors de l’expiration augmente (= hyperinflation).
Le patient a besoin de plus de temps pour pouvoir
expirer une quantité d’air identique
(voir Figure 5) .
Dyspnée
Volume
Figure 3 : Mécanisme de la dyspnée dans la BPCO d
1. Inflammation des voies respiratoires inférieures
(bronchiolite). Cette inflammation génère la formation de
cicatrices, un gonflement et un œdème de l’épithélium, qui rétrécissent le diamètre des voies respiratoires. On observe aussi fréquemment une augmentation du nombre et de l’activité des cellules qui sécrètent le mucus.
Ceci est à l’origine d’une toux chronique étant donné que le patient tente d’expulser l’excès d’expectorations en toussant. Cependant, l’obstruction empêche le dégagement efficace des voies respiratoires.
V
1 t
1
t
2
L’expiration d’un même volume d’air dure plus longtemps
t
3
Plus d’air reste dans les poumons suite à la limitation du débit expiratoire
t
4
L’expiration complète nécessite plus de temps
BPCO sain
Temps
Figure 5 : Mécanisme de l’essoufflement expliqué par la diminution du volume d’air expiré e
Lors d’un effort accru, la fréquence de la respiration va augmenter pour répondre à la demande en oxygène de l’organisme. Dans ce cas, le patient est encore moins apte à vider correctement ses poumons, ce qui augmente encore la quantité d’air résiduelle dans les poumons
(air trapping). Il en résulte que le volume du poumon capable de participer activement au cycle respiratoire est encore réduit. Autrement dit : au plus la respiration du patient est rapide, au plus la quantité d’air emprisonnée dans ses poumons est importante et au moins il reste
d’espace pour inspirer de l’air frais. On observe alors une
‘distension’ des poumons, qui oblige le patient à inspirer et expirer toujours plus fort (voir Figure 6) . Ceci conduit à une forte augmentation du travail respiratoire, qui a pour conséquence l’affaiblissement des muscles respiratoires.
Figure 4 : Effet du rétrécissement des bronches dans la bronchoconstriction
2. Destruction du parenchyme (emphysème). La
destruction du parenchyme altère les sites où se déroulent les échanges gazeux avec le sang (bronchioles terminales, canaux alvéolaires et alvéoles). Cette destruction est irréversible. Le nombre d’alvéoles étant diminué, la surface disponible pour les échanges gazeux est également réduite (voir Figure 1) , ce qui limite encore l’apport en oxygène. En outre, cette destruction résulte aussi en une perte d’élasticité des poumons.
Figure 6 : Distension des poumons par air trapping f d D’après www.goldcopd.com.
e Source: www.spiriva.nl.
f Source : www.luchtpunt.nl.
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En théorie
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La réduction du volume disponible, associée à la faiblesse musculaire et à l’augmentation de la résistance au passage de l’air due au rétrécissement des voies respiratoires, provoquent une limitation du flux d’air (flux inspiratoire).
Dans la BPCO débutante et dans l’asthme, ce phénomène ne se manifeste qu’à l’effort (hyperinflation dynamique), tandis qu’en cas de BPCO sévère, il se produit déjà au repos
(hyperinflation statique).
Augmentation de la résistance au passage de l’air
Réduction du volume pulmonaire disponible
Affaiblissement des muscles respiratoires
Tableau 3 : Causes de la réduction de la force de l’air inspiré
}
Limitation du flux d’air
Ceci explique l’utilisation, entre autres, de la spirométrie pour établir le diagnostic : grâce au volume expiratoire maximum en 1 seconde (VEMS ou FEV1), on dispose d’une méthode objective et standardisée.
• Pour vérifier si l’obstruction des voies respiratoires est réversible ou non, et donc faire la distinction
entre l’asthme et la BPCO, le médecin va provoquer une bronchodilatation. La mesure du VEMS après administration d’un bronchodilatateur (salbutamol) permet de faire la distinction entre le processus inflammatoire irréversible de la BPCO et celui réversible de l’asthme. Une augmentation du VEMS de minimum 12% par rapport à la valeur avant bronchodilatation, ou de minimum 200 ml en cas de volume pulmonaire réduit, indique une obstruction réversible des voies respiratoires et est plutôt indicative d’un asthme.
• Un rapport VEMS/FVC inférieur à 0,7 après
bronchodilatation indique une obstruction, comme on peut trouver dans la BPCO.
• Sur base de la valeur du VEMS, les patients atteints de
BPCO sont subdivisés en 4 catégories en fonction de la réduction de la fonction pulmonaire et donc de la gravité de la maladie. Cette classification, reprise dans le Tableau 5, constitue un critère important pour définir la stratégie de traitement à adopter
(voir « D Traitement de la BPCO » (p 32)) .
VEMS = FEV
1 seconde
= Volume expiratoire maximum en une
Le Volume Expiratoire Maximum en une Seconde
(VEMS), également appelé FEV1 (Forced Expired Volume in 1 second), est le volume d’air maximal (en litres) expiré pendant la première seconde d’une expiration rapide et forcée, après une inspiration maximale.
FVC (Forced Vital Capacity) = Capacité vitale forcée
La capacité vitale forcée est le volume d’air (en litres) qui peut être expiré après une inspiration maximale.
Elle est mesurée lors d’une expiration forcée. Après avoir inspiré aussi profondément que possible, le patient doit expirer aussi fort et aussi vite que possible jusqu’à vidange complète des poumons.
VEMS/FVC ou Indice Tiffeneau
Un adulte en bonne santé peut expirer entre 70 et 80% de sa capacité vitale pendant la première seconde d’expiration forcée. Une valeur (exprimée par VEMS/
FVC) inférieure à 70% indique une obstruction des voies respiratoires, comme dans l’asthme ou la BPCO.
Tableau 4 : Explication de quelques termes de spirométrie
Stade 1
BPCO débutante
Stade 2
BPCO modérée
Stade 3
BPCO sévère
Stade 4
BPCO très sévère
VEMS/
FVC
< 70%
< 70%
< 70%
< 70%
* valeur normale du VEMS en fonction de l’âge du patient
Tableau 5 : Classification de la BPCO en fonction du VEMS
VEMS, en % des valeurs normales présumées*
> 80%
50% < VEMS < 80%
30% < VEMS < 50 %
< 30% ou < 50% avec insuffisance respiratoire chronique
(insuffisance en O
2
dans le sang)
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